viernes, 5 de mayo de 2017

La revolución del oxígeno y la fotosíntesis oxigénica



Las primeras formas de energía realizaban reacciones sin oxígeno, en las cuales el sulfuro de hidrógeno era uno de los donadores de electrones más comunes, pudiendo crear transporte de electrones y almacenar la energía en fuerza protón motriz con la que obtener ATP.

Fotosintesis oxigenica y biologia

De hecho, las arqueobacterias actuales, las supervivientes más primitivas, obtienen la energía de una cadena de transporte electrónico que obtienen los electrones del sulfuro de hidrógeno.

Hace 2.500 millones de años surgen los organismos precursores de las cianobacterias, organismos fotoautótrofos capaces de obtener la energía de la luz solar. Este ancestro de las cianobacterias, además liberaban como subproducto el oxígeno, un elemento que ocasiona un cambio drástico en todas las formas de vida.

La molécula de oxígeno, en una cantidad ilimitada, se puede aprovechar por otros procariotas para oxidar diferentes nutrientes. Entonces la energía se obtiene a partir de los compuestos orgánicos que aparecen como desechos de otros organismos procariotas.

Este oxígeno que se libera da lugar a la fotosíntesis oxigénica, siendo realmente efectivo, lo que hace que los organismos que la utilizan tengan un éxito evolutivo enorme, junto con aquellos que usan el oxígeno como último aceptor de electrones.

Al mismo tiempo que surgen las cianobacterias, permanecen procariotas fotoautótrofos que no usan el agua como donador primario de electrones, sino que usan otros compuestos que ya hemos visto. Al ser, en la mayoría de los casos, el sulfuro de hidrogeno el donador utilizado, lo que se libera son algunos compuestos azufrados que precipitan (lo que hace que las bacterias púrpuras sean de ese color).

El hecho de que aumente tanto el oxígeno supone uno de los fenómenos de contaminación más importantes de la historia de nuestro planeta. Como la eficiencia del trasvase de electrones no presenta una eficiencia del 100%, existen fugas de electrones sueltos. Esto se debe principalmente a que hay compuestos que mueven electrones de 2 en 2 y otros de 1 en 1. Cuando esos electrones se escapan se producen las especies reactivas de oxígeno, las cuales dañan las diferentes biomoléculas.

El hecho de que aumente tanto la concentración de oxígeno y que las cadenas no sean 100% eficientes da lugar a la aparición de estos compuestos dañinos, lo que da lugar a la extinción de numerosos seres incapaces de defenderse de estas especies reactivas de oxígeno (ROS).

- Mecanismos de defensa contra las especies reactivas de oxígeno


Vamos a ver los mecanismos de defensa que se encuentran en la cadena de transporte de electrones. El complejo 1, 2 y 3 contribuyen a la creación de ROS, mientras que el 4 no contribuye a dicha generación.

Los electrones ingresan de 2 en 2 desde el NADH hasta el FMN, y de ahí a los centros ferrosulfurados de 1 en 1. En esos pasos algunos electrones se escapan y generan ROS. Algunos mecanismos de defensa son la peróxido dismutasa, la isoforma mitocondrial de la enzima.

Esta peróxido dismutasa genera peróxido de H que a través de otra enzima, la glutatión peroxidasa, se convierte en agua. El glutatión es una molécula que protege a las células vegetales y animales de otros tóxicos además del estrés oxidativo.

La transferencia de electrones desde el peróxido de hidrogeno hasta agua da lugar a la forma oxidada del glutatión, la cual se une a la glutatión reductasa para volver a su forma oxidada. Los electrones de esta glutatión reductasa provienen de NADPH, el cual se oxida. Este NADPH proviene de la ruta de las pentosas fosfato.

Los electrones almacenados en el NADPH también se usan en las mitocondrias para producir otra molécula protectora del estrés oxidativo, la tiorredoxina en su forma reducida, la cual se oxida para evitar el daño. De nuevo, otra enzima, la tiorreductasa coge la tiorredoxina oxidada y la reduce para que pueda volver a ser útil.

El glutatión y la tiorredoxina son uno de los mecanismos que la célula utiliza para volver a su estado reducido a las moléculas necesarias para el funcionamiento normal de la célula.

El complejo 3 no solo produce el ion superóxido a la matriz mitocondrial, sino también hacia el citosol, donde actúa la peróxido dismutasa 1, generando peróxido de H. Este compuesto puede ser usado por la catalasa en el citosol o bien puede ser sustrato, dentro de los peroxisomas, por los enzimas peroxidasas que acoplan la producción de agua a la oxidación de un compuesto orgánico (glucosa, ácidos grasos, colesterol, etc).

Las especies reactivas de oxígeno, cuando se producen de forma controlada y a bajos niveles, son utilizadas por la célula como moléculas señalizadoras, como el óxido nítrico (NO). Cuando este se une al peróxido forma peroxinitrito, muy dañino para las células, causando peroxidación lipídica (oxida las cadenas de ácidos grasos laterales de los fosfolípidos, las cuales actúan como oxidantes de sus vecinas, dándose una reacción en cadena y perdiendo la estructura y función de la membrana).

El peroxinitrito también ocasiona nitración de los residuos de tiroxina de las proteínas, causando la interrupción de la bioseñalización celular. Existe también un factor de transcripción, conocido como HIF-1, capaz de regular los niveles de especies reactivas de oxígeno cuando la presión parcial de oxígeno en el interior celular es baja.

La ruta más conocida de este factor de transcripción (FT) sucede a través de la enzima piruvato deshidrogenasa. En condiciones de hipoxia, este FT induce la expresión de una enzima, la piruvato deshidrogenasa kinasa, que regula la actividad de la piruvato deshidrogenasa mediante fosforilación. De esta manera, cuando esta se fosforila se da su inactivación, haciendo que la cantidad de AcilCoA que ingresa en el ciclo de Krebs se reduce, por lo que el poder reductor que se produce es menor, por lo que habrá menos transportadores electrónicos que transfieran electrones a la cadena de transporte, reduciendo la producción de ROS.

Este FT no solo afecta a la expresión de la piruvato deshidrogenasa kinasa, sino que también afecta a una reducción de producción de ATP por fosforilación oxidativa, dándose un aumento de la producción de ATP mediante fosforilación de sustrato.

El otro efecto que produce este HIF-1 tiene que ver con uno de los componentes de la cadena de transporte mitoncondrial. Afecta a una de las subunidades del complejo 4, concretamente de la cicloxigenasa (Cox 4). Esta cox 4 existe en varias isoformas, siendo la que aparece en la cadena en condiciones normales la Cox 4 1, y cuando se da hipoxia se induce la síntesis de una proteasa que degrada esta subunidad y se da la síntesis de otra isoforma más efectiva a la hora de captar los electrones.

En ambos casos, ya sea mediante la regulación de la piruvato deshidrogenasa o mediante el complejo Cox 4, lo que se da es una regulación de la tasa respiratoria de la célula.

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Artículo redactado por Pablo Rodríguez Ortíz, estudiante de Biología en la Universidad de Málaga.