Cuando un microorganismo patógeno llega a la planta, tras invadir las células de la misma se encuentra con una serie de mecanismos pasivos que le impiden la colonización de la planta, aunque es posible que si el microorganismo está especializado disponga de formas de atravesar dichas defensas, quedando la planta expuesta a su actuación. Es aquí cuando entra en juego la segunda tanda de respuestas inmunes, concretamente la inmunidad disparada por PAMPs. La planta reconoce al patógeno esencialmente por proteínas estructurales, como las proteínas del flagelo o restos de quitina, lipopolisacáridos, etc.
- ¿Qué son los PAMPs?
Las PAMPs son patrones moleculares asociados a patógenos, estructuras conservadas y que van a ser reconocidas por unos receptores extracelulares que conocemos como PRR (receptor de reconocimiento de patrones). A veces también se le conocen como MAMPs (patrones moleculares asociados a microorganismos), lo que es esencialmente lo mismo.
- Respuestas defensivas asociadas a la inmunidad disparada por PAMPs
Las respuestas defensivas más típicas asociadas a esta inmunidad disparada por PAMPs son:
+ Producción de especies reactivas de oxígeno e intermediarios reactivos de nitrógenos.
+ Acumulación de depósitos en la pared celular (calosa y lignina).
+ Cierre de estomas.
+ Reducción de fotosíntesis.
+ Producción de hormonas ET e IA.
- PAMPs más comunes
En el caso de los patógenos bacterianos, los PAMPs más comunes son las flagelinas, el lipopolisacárido y el peptidoglicano. Hay muchas más estructuras que actúan como PAMPs, aunque estas son las más comunes.
En el caso de los hongos, los PAMPs más comunes son la quitina y los β-glucanos, aunque existen otras moléculas capaces de actuar como activadores, aunque no están tan estudiados.
- Inmunidad disparada por DAMPs
Otra categoría que encontramos en esta tabla son los DAMPs, es decir, patrones moleculares asociados a daños. Cuando el patógeno llega a la planta, este puede producir algunas enzimas degradativas que rompen moléculas en la planta. Estas moléculas liberadas son reconocidas por la planta, disparando un mecanismo conocido como inmunidad disparada por DAMPs.
- Receptores PRR
Los receptores que reconocen estas PAMPs, como hemos mencionado antes, se conocen como receptores PRR, los cuales se dividen en dos familias principales: RLK (receptores kinasas) y RLP (proteínas receptoras).
+ RLK (receptores kinasas)
En los RLK encontramos tres dominios, uno extracelular encargado de reconocer el PAMP; un dominio transmembrana; y un último dominio serina-treonina kinasa de localización intracelular y que se encarga de transmitir la señal. Como ejemplo, el receptor CERK1 de Arabidopsis.
+ RLP (proteínas receptoras)
Los receptores RLP son esencialmente como los anteriores, aunque en este caso carecen de dominio intracelular, por lo que deben de contar con una proteína asociada que es la que se encarga de desatar la cascada de señalización cuando se reconoce un patrón.
La inmunidad disparada por PAMPs es algo bastante versátil, ya que la planta puede reconocer distintas moléculas producidas por distintos tipos de patógenos y montar una respuesta defensiva.
- Supresores de defensas
Para superar estas respuestas de la planta y desarrollar la enfermedad, los patógenos han desarrollado lo que se conocen como supresores de defensa, moléculas esenciales para la patogénesis que van a permitir pasar esta inmunidad basal disparada por PAMPs. Estos supresores de defensa los encontramos en bacterias patógenas, hongos e incluso nemátodos.
+ Ejemplos de supresores de defensas
. Pseudomonas syringae pv. tomato
Como ejemplo de estos supresores de defensa encontramos Pseudomonas syringae pv. tomato, quien produce manchas necróticas en las hojas del tomate gracias a la acción del efector AvrPto, un supresor de defensa que tiene como diana el receptor de flagelina de la planta. Este efector se introduce en la célula a través de un sistema de secreción tipo 3 e inhabilita el dominio intracelular del receptor. De esta forma se bloque la respuesta defensiva de inmunidad disparada de flagelinas y la bacteria consigue proliferar en la planta.
. Cladosporium fulvum
Otro ejemplo, en este caso de superación de la inmunidad disparada por quitinas, es el de Cladosporium fulvum. Una vez entra por los estomas y coloniza el apoplasto, la planta tiene un receptor CERK1 capaz de reconocer oligómeros de quitina, por lo que C. fulvum tiene que contrarrestar esta inmunidad disparada por quitinas mediante dos efectores.
Uno de ellos es una proteína Ecp6 secretada que se une a los oligómeros de quitina, de manera que no pueden ser reconocidos por el receptor de la planta, suprimiéndose la inmunidad disparada por quitinas. La otra proteína es Avr4, que actúa como una especie de gabardina molecular que se une a la pared del hongo y va a recubrir las moléculas de quitina, siendo menos accesible a las quitinasas de la planta.
La inmunidad disparada por quitinas es muy importante, y dispara una serie de respuestas:
* Producción de especies reactivas de oxígeno.
* Síntesis de fitoalexinas.
* Síntesis de proteínas PR.
* Síntesis y acumulación de lignina.
Además de esos sistemas de evasión de inmunidad disparada por quitinas mencionados anteriormente encontramos otros más, como la producción de efectores que inhiben a las quitinasas producidas por la planta, evitando su acción; un remodelado de la pared celular de los hongos que impide el acceso a las quitinasas; o la conversión de la quitina de la pared en quitosano, un compuesto que reacciona menos con las quitinasas, mediante la enzima quitina desacetilasa.
. Podosphera xantii
Junto a estos mecanismos encontramos uno más. En Podosphera xantii encontramos una familia de quitinasas producidas por el propio hongo, los efectores ECHA que se encargan de cortar, aun más, los oligómeros de quitina que generan las quitinasas de esta planta. De esta forma, al ser los oligómeros más pequeños (de 6-7 unidades a 3-4 unidades), los receptores de la planta no pueden reconocerlos y activar la respuesta inmune.
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Artículo redactado por Pablo Rodríguez Ortíz, Graduado en Biología por la Universidad de Málaga.