Las plaquetas son corpúsculos anucleados que van de 1 a 4 micras de tamaño y con forma biconvexa. Presentan receptores de membrana para el colágeno, el factor von Willebrand, el ADP y el fibrinógeno. También presentan gránulos de núcleo denso (que contienen serotonina y ADP) y gránulos alfa (que contienen factores de coagulación y PDFG o factores de crecimiento derivados de las plaquetas).
La megacariocitopoyesis es la parte de la hematopoyesis que corresponde a la formación de megacariocitos. El megacariocito es una célula grande multinucleada que se fragmentará dando lugar a las plaquetas.
Esta producción de plaquetas, o megacariocitopoyesis, se estimula mediante una serie de factores como puede ser el aumento de la trombopoyetina y TPO (que se sintetiza en el hígado y el riñón), el factor estimulante del crecimiento UFC-GM y las interleucinas 3, 6 y 11.
Por otro lado, esta producción de plaquetas se puede ver inhibida por el factor plaquetario 4 (o PF4) y la TGF- beta1.
- Hemostasia
La hemostasia es el conjunto de mecanismos fisiológicos que evitan la pérdida de sangre debido al daño o a la rotura de los vasos sanguíneos, y que al mismo tiempo mantienen la sangre en estado líquido dentro del sistema vascular. Existe un equilibrio entre sustancias procoagulantes y anticoagulantes.
La hemostasia puede dividirse en una serie de fases consecutivas que a continuación explicaremos:
. Fase vascular (vasoconstricción). Este vasoespasmo puede deberse a factores nerviosos, mecánicos y a sustancias liberadas por el tejido lesionado y las plaquetas. El músculo liso de la túnica media de los vasos sanguíneos se contrae.
. Fase plaquetaria (formación del tapón plaquetario). Se adhieren y agregan plaquetas, las cuales se activan y liberan sustancias que permiten que se agreguen más plaquetas formándose un tapón plaquetario.
. Fase plasmática (formación del coágulo). Se activan los factores de coagulación y se acumulan filamentos de fribrina.
. Disolución del coágulo. Finalmente, el coágulo se retrae y se cierra la rotura.
+ Fase plaquetaria
. Adhesión y agregación plaquetaria
La alteración del endotelio del vaso sanguíneo por un daño o rotura provoca la acción de las plaquetas, y su unión a la superficie de colágeno provoca su activación máxima. Al activarse, libera sustancias como el ADP, el tromboxano A2, la heparinasa, el fibrinógeno, la fibronectina, el vWF, el PDGF y la trombospondina.
. Activación plaquetaria
Las plaquetas también tienen filamentos de actina y miosina, que participarán en el cambio de forma y en la retracción.
+ Fase plasmática
. Activación de la coagulación
En esta fase encontramos principalmente dos vías. Una primera vía intrínseca (lenta, de 1 a 6 minutos) donde la sangre contacta con el colágeno tisular de la pared del vaso lesionado. Todos los componentes de la coagulación se encuentran en la sangre o en la pared del vaso.
En la segunda vía, más rápida (de unos 15 segundos), la sangre contacta con productos secretados por los tejidos lesionados, denominados factor tisular o tromboplastina.
. Formación del coágulo
En la formación del coágulo intervienen muchos factores de coagulación. La mayoría son proteasas que proceden del hígado. La etapa más importante es la conversión del fibrinógeno en filamentos de fibrina por medio de la trombina. La trombina, a su vez, procede de la protrombina que es activada por el complejo activador de la protrombina (formado por los factores de coagulación V y X, acompañados por Ca2+ y fosfolípidos como cofactores).
La vía extrínseca tiene menos pasos, por lo que es más rápida que la vía intrínseca. Es iniciada por la tromboplastina tisular, procedente del tejido afectado que rodea al vaso sanguíneo.
. Estabilización del coágulo
La red de fibrina es inestable, ya que la unión de los monómeros es débil (puentes de hidrógeno). Por ello, la trombina también activa al factor de coagulación XIII, que estabiliza la red de fibrina estableciendo enlaces covalentes.
+ Disolución del coágulo
La disolución del coágulo es llevada a cabo por el sistema fibrinolítico. Este sistema, además, evita que se produzcan coágulos en las zonas intactas del vaso.
El plasminógeno, que se encuentra en el plasma, se activa para formar plasmina, la cual romperá a la fibrina. Para la activación de este plasminógeno encontramos varios factores tanto intrínsecos (kalikreina y trombina), como etrínsecos (PTA y uroquinasa) o exógenos (estreptoquinasa).
La plasmina, procedente de la activación del plasminógeno, es una proteasa capaz de hidrolizar los polímeros de fibrina, el fibrinógeno, los factores V, VIII y XII y la trombina.
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Artículo redactado por Pablo Rodríguez Ortíz, Graduado en Biología por la Universidad de Málaga.