viernes, 16 de junio de 2017

Sintomatología y factores implicados en la patogénesis vírica de plantas



Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...

Dependiendo del virus y del hospedador, así como del ambiente, se pueden dar infecciones sin síntomas hasta infecciones sistémicas que pueden producir la muerte del hospedador. La mayoría de los virus no producen enfermedad, y eso se puede deben básicamente a que existen virus atenuados, a la respuesta de la planta (tolerancia) o por virus crípticos (nunca producen sintomatología).

Virus en la planta y biologia
Virus del mosaico del tabaco. Imagen: Planeta Garden

- Sintomatología vírica en plantas


+ Síntomas comunes a las infecciones víricas


Los síntomas pueden ser locales o generales, y hay muchos fenotipos distintos, aunque hay una serie de síntomas muy comunes a las infecciones víricas:

. Clorosis. Alternancia de zonas más claras en las hojas o en frutos. Tienen alterada la cantidad de clorofila o fotosistemas.

. Amarillamiento o necrosis en las hojas.

. Descamación del tronco.

. Anormalidades en el desarrollo. Afectan a la producción de hormonas en la planta, produciendo anormalidades morfológicas.

+ Cambios citológicos


. Morfología celular alterada.

. Deposiciones callosas en la pared celular.

. Proliferación de membranas.

. Cuerpos multivesiculares (derivan de mitocondrias o peroxisomas).

. Cloroplastos alterados.

. Cuerpos de inclusión (citoplasmáticos y/o nucleares).

+ Cambios bioquímicos


. Disminución del proceso fotosintético (disminución de pigmentos o de componentes proteicos del PSII).

. Incremento de la respiración.

. Incremento de la actividad de polifenoloxidasas y peroxidasas.

. Alteración del balance hormonal (alteraciones morfogenéticas).

- Factores implicados en la patogénesis


En la patogénesis de virus de plantas hay dos componentes, el virus (genoma vírico y sus variantes) y el propio hospedador. Para un mismo virus, los efectos varían según el hospedador. Y para un mismo hospedador, los efectos de un virus varían según el estado de desarrollo de la planta. El ambiente determina los efectos también.

+ Respuesta del hospedador


Dentro de lo que es el rango de hospedador de un virus tenemos distintas posibilidades después de la infección. La planta puede tener una susceptibilidad total, se permite la replicación, el movimiento sistémico y la infección sistémica. Está asociada a enfermedad, es decir, tiene una sintomatología, aunque también se puede dar una infección asintomática (la planta presenta tolerancia).

Tenemos susceptibilidad limitada cuando se da una infección productiva, pero nos sistémica. Muchas veces tiene que ver con factores víricos que limitan el movimiento sistémico o bien porque la planta limita dicho movimiento. Por lo general, es cuando se acumulan partículas interferentes defectivas.

Otro tipo de plantas tienen respuesta hipersensible (o susceptibilidad inicial), limitando la multiplicación viral en el sitio inicial de infección, generalmente por necrosis de dicha zona infectada. Es un tipo de resistencia.

Cuando el virus es incapaz de replicarse incluso en las células iniciales hablamos de inmunidad. Puede ser por incompatibilidad o por mutación del virus.

+ Factores víricos


Como modelo vamos a usar a los virus RNA mc (+), como el virus del mosaico del tabaco. Este grupo es el más amplio, aunque en cualquier caso hay tanto factores del virus como del hospedador porque la replicación del virus en plantas requiere de múltiples interacciones entre componentes virales y de la planta.

En el caso del virus del mosaico del tabaco, tenemos en 5’ im cap metialdo y en 3’ tiene una pequeña porción con estructura secundaria similar a un RNAt. Codifica solo 4 genes. El mecanismo de expresión génica se parece al de los togavirus. Una vez que infecta la celula se da la traducción a partir del genoma viral del primer ORF en 5’, el que codifica las dos subunidades de la polimerasa vírica.

Una vez que está la polimerasa se da la replicación, y a partir del antigenoma se transcriben dos mensajeros subgenómicos, cada uno de ellos codifica las dos proteínas restantes. Una proteína de movimiento de 30 kD y una proteína de la cápside que es la más pequeña.

Tanto la polimerasa como las dos proteínas están implicadas en la patogénesis de este virus.

. RNA Polimerasa

Un mutante en la polimerasa del TMV con una sintomatología diferente existe en 3 tipos. El mutante L11 tiene mutaciones en ambas subunidades, produciendo infecciones locales pero no sistémicas (le falta cantidad de proteína de movimiento); el V36 tiene una única sustitución aminoacídica en las dos subunidades, pero solo produce síntomas en la hoja inoculada aunque la infección es sistémica (descenso en el titulo vírico); y el M también tiene mutaciones múltiples en las dos subunidades y hace que la infección quede limitada en el sitio de entrada (pequeñas lesiones en la hoja inoculada).

En otros casos de otros virus de este mismo grupo las mutaciones en la polimerasa vírica tienen perdidas en el movimiento sistémico y en otros casos la relación es todavía más compleja, y es cuando tiene que ver con la replicación de RNA satélites.

. Proteínas de movimiento (MP)

Esta proteína se necesita para el movimiento célula-célula, por lo que es esencial. Los virus de este grupo tienen de 1 a 5 proteínas de movimiento. Esta proteína no tiene ninguna similaridad entre familias, aunque existe una cierta similitud entre grupos.

La mayoría de los virus de este grupo tiene proteínas del primer grupo, la superfamilia de las MP de 30kD. Hay otro segundo grupo de las MP del bloque de dos genes, un tercero del bloque de 3 genes y en timovirus tenemos unas proteínas de movimiento muy grandes que van de 69 a 85 kD.

Estas proteínas de movimiento funcionan de diferente manera dependiendo de los grupos, pero a rasgos generales estas MP permiten el paso del ácido nucleico vírico acompañado de ciertas proteínas (un complejo ribonucleoproteico) a través de los plasmodesmos.

Hay dos formas de hacer esto:

O bien sin alterar la estructura del plasmodemo, aumentan el límite de exclusión (de lo que puede pasar). La proteína de movimiento se acompleja con el ácido ribonucleico y lo acompaña en el paso a través del plasmodesmo.

O bien formando túbulos que desorganizan la ultraestructura del plasmodesmo (desmotúbulos) y forman el plasmodesmo por proteínas o proteínas de movimiento. Este nuevo plasmodesmo, más grande, permite el paso del complejo ribonucleoproteico e incluso de viriones completos.

. Proteínas de la cápside (CP)

La proteína de la cápside está implicada en el movimiento sistémico (en algunos virus, también para el transporte célula-célula). Produce la inducción más directa de síntomas y es un determinante de virulencia.

En el caso del TMV se ha visto que hay varias mutaciones en las proteínas de la cápside. Si no hay proteínas de la cápside no hay movimiento sistémico, solo hay pequeñas infecciones locales. Si las mutaciones solo impiden el ensamblaje de viriones, el movimiento por el floema es ineficiente (llega menos lejos). Ocurre igual cuando se dan mutaciones que hacen que las proteínas se ensamblen de forma muy débil.

También se ha comprobado que la proteína de la cápside participa directamente con la inducción de síntomas, actuando como una especie de toxina para la planta. Por ejemplo, en el mutante del TMV que produce proteínas, pero no se ensamblan, en la zona donde se acumulan las proteínas se da clorosis aguda.

Algunas de las plantas del tabaco tienen una resistencia natural contra el TMV, la cual se debe a un gen llamado N’, un gen de resistencia en tabaco al género tobamovirus. Este gen de resistencia reconoce ciertos productos génicos de un virus, activando la respuesta hipersensible. El gen N’ se activa por la proteína de la cápside con ciertas mutaciones.

Los viriones salvajes eluden la activación de este gen N’, pero hay muchas mutaciones en el gen de la cápside que son capaces de activar fuertemente la respuesta de este gen de resistencia.


+ Factores del hospedador


Los más estudiados son aquellos factores que determinan la respuesta hipersensible, una resistencia a infecciones víricos y otros patógenos y tóxicos.

El primer paso para esta respuesta se necesita un reconocimiento del patógeno. Los genes R producen una serie de proteínas que interaccionan y reconocen a los virus de forma directa o indirecta. El gen que sintetiza la proteína vírica es lo que se conoce como gen de avirulencia del virus (Avr). Esta interacción da lugar a la respuesta hipersensible.

Esta respuesta es local y desencadena una muerte celular programada en la zona afectada. Esta apoptosis se debe a una serie de cambios biológicos y bioquímicos a nivel de planta completa. A nivel sistémico se dan una serie de procesos similares a la respuesta a otros patógenos o factores adversos. Todos estos cambios dan lugar a una resistencia sistémica adquirida.

Todas las plantas presentan un mecanismo que, en el caso de los virus, es esencial para el control de la infección vírica. Es un mecanismo de silenciamiento génico postraduccional, una maquinaria capaz de degradar RNA, que en este caso se conoce como silenciamiento génico inducido por virus. Muchos virus, además de otros patógenos, tiene mecanismos para evitar este silenciamiento génico.

----------

Artículo redactado por Pablo Rodríguez Ortíz, estudiante de Biología en la Universidad de Málaga.